Články a studie

 


 

 PŘECHODOVÝ OBRATEL

Obratle mají pro každou část páteře specifický tvar, a i v těchto úsecích se jednotlivé obratle mírně mění směrem k dalšímu úseku páteře.Přechodové obratle jsou vrozeně deformované obratle a mohou se vyskytovat na kterékoliv části páteře a u psů se objevují nejčastěji v lumbosakrální oblasti, tj. v oblasti bederní části páteře a křížové kosti. Jsou pravděpodobně dědičné a vzhledem k četnosti výskytu tohoto onemocnění je velmi vhodné, aby nebyli spojováni chovní jedinci, kteří je mají či je mají v rodinné anamnéze. .

Anatomie, kineziologie

Páteř psa je tvořena 7 obratli krčními(C1-7), 13 hrudními Th1-13), 7 bederními(L1-7) a 3 obratli křížovými(S1-S3), které srůstem tvoří kost křížovou.Ocasních obratlů má pes kolem dvaceti. Páteř je osou těla a zároveň osou pohybu-umožňuje přenos pohybové vlny. Je jako celek velmi flexibilní. Pohyblivost umožňuje množství malých kloubních ploch mezi jednotlivými obratli a meziobratlové ploténky. Pohyblivost mezi jednotlivými obratli je ale malá, páteř funguje jako celek. Kromě funkce pohybové páteř ještě zajišťuje ochranu míchy a odstupují zde jednotlivé míšní nervy. Pohyb a stabilitu páteře zajišťují svaly a vazy.Krční páteř je velmi flexibilní, pohyb hrudní páteře je v menším rozsahu kvůli žebrům, bederní páteř je flexibilní více a kost křížová vykazuje pohyb minimální, především v oblasti spojení s kostí kyčelní. Pohyb páteře je laterální (směrem do boku), tzv.lateroflexe a dorsoventrální (směrem nahoru a dolů), tzv. ventroflexe a dorsoflexe.Obratle jednotlivých úseků mají typický tvar a každá odchylka od správného utváření může být, a často bývá zdrojem pohybových problémů a bolestivosti.

Obratel je tvořen tělem obratle (kromě atlasu-C1, který je utvářen dvěma oblouky, která přechází v křídla), obratlovým otvorem (foramen vertebrale), obratlovým obloukem a podle typu obratle různými typy výběžků. Kost křížovou tvoří tři srostlé křížové obratle, kde jsou trnové výběžky spojeny v hřeben a laterální (příčné) výběžky tvoří křídla kosti křížové. Křídly kost křížová srůstá s kostí kyčelní v oblasti aurikulární drsné plochy a vytváří málo pohyblivý sakro-iliakální kloub (SI).

Mezi sousedními obratli jsou meziobratlové ploténky (disci intervertebralis).Funkcí ploténky je zvýšení pohyblivosti mezi obratli a zároveň slouží jako tlumič nárazu. Otvory obratlů vytváří páteřní kanál, kterým prochází mícha. Meziobratlovými otvory (intervertebrale foramen) odstupují z míchy míšní nervy. Mícha u psa končí obvykle v oblasti L6, dále už pokračuje pouze svazek míšních nervů, které připomínají koňský ohon-odtud pojmenování Cauda equina.

Lumbosakrální přechodové obratle (LTV) jsou abnormálně utvářené obratle mezi posledním normálním bederním obratlem a prvním normálním křížovým obratlem (Morgan 1968)Je to vrozená porucha vývoje obratle, který má morfologické znaky jak bederních, tak křížových obratlů (Morgan 1968, Morgan 1999)Tvary LTV jsou různé, zejména u příčných (laterálních) výběžků je variabilita tvaru velká(Winkler 1985, Damur-Djuric et al. 2006).LTV může ovlivnit spojení kosti křížové s kostí kyčelní(SI),může mít za následek rotaci pánve v její podélné nebo svislé ose s následným nerovnoměrným vývojem kyčelního kloubu a rozvojem koxartrózy(artróza kyčelního kloubu) a dysplazie(Olsson a Kasstrom 1972, Morgan a Stephens 1985, Ziegler 1990).Kromě toho může oslabení SI spojení vést k předčasné degeneraci meziobratlové ploténky (IVD) v lumbosakrálním (LS) segmentu a výskytu cauda equina syndromu (CES) (Morgan et al. 1993, Morgan 1999 b, Damur-Djuric et al. 2006)

Existuje několik příčin vzniku odchylek od normálního tvaru obratlů. Jednak jsou to poruchy segmentace, které vedou k odlišným počtům obratlových těl v jednotlivých úsecích-ne příliš častý jev. Další je porucha formace, tedy porucha růstu a tvarování obratlů. Obratel tak může být nepřiměřeně malý, nebo naopak nepřiměřeně velký, může mít atypický tvar, zejména tvar oblouku nebo tvar transversálních výběžků. A nakonec může dojít k poruše uzávěru páteřního kanálu, takzvanému rozštěpu, tedy neuzavření spodního oblouku obratlového těla.

U přechodových obratlů v krční a hrudní oblasti páteře nebyla zjištěny rozdíly v klinických příznacích (Morgan1968, Newitt el al.2008) ale u LTV byl popsán zvýšený výskyt syndromu cauda equina (CES) (Morgan et al. 1993, Flückiger et al. 2006).Jednostranné změny LTV jsou navíc rizikovým faktorem pro jednostrannou dysplazii kyčelního kloubu (Larsen 1977, Morgan 1999 b, Newitt et al. 2008).

Přechodové obrate se nejčastěji vyskytují v bederní oblasti a nejběžněji na přechodu L/S (poslední bederní a první křížový)(Blumensaat a Clasing 1932, Morgan a Stephens 1985.Rovněž je při RTG vyšetření často nalezen typ LTV1-nespojený mediální hřeben křížové kosti.

Typy přechodových obratlů

Normálně jsou všechny bederní obratle oddělené meziobratlovou ploténkou, včetně posledního bederního obratle a kosti křížové. Mezi kostí křížovou a kostí kyčelní není žádný kontakt s příčným výběžkem posledního bederního obratle (L7). Změny na křížových obratlích, které mají podobnosti s obratlem bederním se nazývají lumbarizace a pokud nese poslední bederní obratel znaky obratlů křížových, nazývá se tento stav sakralizace Nejběžnějším typem LTV je sakralizace sedmého bederního obratle.

Na základě morfologie příčných výběžků se LTV dělí do několika typů (Damur-Djuric a kol. 2006)

Typ lumbální má normální příčné výběžky nebo jsou kratší, se širší základnou, bez spojení s křížovou a kyčelní kostí. Špičky výběžků mohou být deformované nebo směřují kraniálně, laterálně či kaudolaterálně.

Typ střední - přechodný má širší základnu a užší špičku laterálního výběžku než typ lumbální, je částečně spojený s kostí kyčelní a často i s kostí křížovou. Špička laterálního výběžku je vždy volná.

Typ sakrální má charakteristiku kosti křížové a jeho spoj s kostí kyčelní a křížovou je široký. Laterální výběžek nemá volnou špičku.

Symetrický typ LTV má stejný typ laterálního výběžku na obou stranách

 Asymetrický typ má příčné výběžky rozdílné(He Gong,2018

 

Další klasifikace LTV je podle švýcarského modelu Flückiger (M. Flückiger, U. Geissbühler, J. Lang, 2009)

Typ 0– normální anatomický stav

Typ 1– oddělený trnový výběžek 1. a 2.krížového obratle (normálně je křížová kost tvořená 3 srostlými křížovými obratli, které mají mediální trnové výběžky spojené v jednu linii)

Typ 2– symetrický typ, příčné výběžky přechodového obratle vykazují stejnou deformaci.Přechodový obratel a kost křížová jsou úplně oddělené, meziobratlový prostor mezi L7 a S1 je dobře patrný.

Typ 3-asymetrický typ, příčné výběžky přechodového obratle jsou rozdílně deformované a mohou být v různém kontaktu s kostí kyčelní.

 

Dalším modelem posuzování, který vychází z hodnocení kontaktu laterálních výběžků s kostí kyčelní a spojení trnových výběžků S1-S2 je model Lappalainen.Na rozdíl od předcházejících modelů se tato klasifikace zaobírá i nadpočetným lumbálním obratlem L8 (případně chybějícím L obratlem, tedy L6), který je v tomto modelu zahrnut do klasifikace LTV jako typ LTV4.Protože se jednotlivé typy LTV mohou podle různých modelů posuzování lišit, je nutné uvádět, podle kterého modelu bylo RTG vyhodnocené.

          

 

Zejména asymetrické typy LTV jsou pro psa nebezpečné, protože dochází na jedné straně k abnormálnímu připojení laterálního výběžku ke kosti kyčelní, na kontralaterální(protější) straně naopak toto spojení chybí. Tento typ spojení oslabuje spojení bederního úseku páteře s kostí křížovou, meziobratlová ploténka L7-S1 je abnormálně namáhaná a výsledkem je předčasná degenerace této ploténky. Často se současně vyskytuje i zúžení páteřního kanálu s možným rozvojem CES.Asymetrické spojení SI vede k chybnému postavení pánve a následnému rozvoji luxace kyčelního kloubu a koxartróze(Morgan 1999 b, Morgan et al. 2000).

 

Změny tvarů obratlů a jejich spojení se diagnostikují RTG vyšetřením. Na přesnou diagnostiku je nutná jak boční (LL) projekce, tak i snímek zhotovený v poloze na zádech (VD). Změny se týkají pouze tvarů obratlů, kostní tkáň je nezměněná (Morgan et al. 2000, Damur-Djuric et al. 2006). Při boční projekci jsou patrné morfologické změny obratlů,změny v počtu,rovněž je patrná i velikosti meziobratlových prostorů nebo ventrální(směrem dolů) posun kosti křížové (spondylolistéza-nejčastěji L7–S1), což má za následek zúžení páteřního kanálu. Může být i patrné spojení prvního ocasního obratle s kostí křížovou (Morgan et al. 2000).  Při VD projekci bývá nejčastějším nálezem oddělení trnového výběžku prvního křížového obratle nebo pokračování hřebenu kosti křížové na první ocasní obratel.Samozřejmě při LL projekci lze zjistit i spondylózu.

 

Jedno základní klasifikační schéma rozděluje LTV(LÜW) na 4 typy

Typ 0- normálně tvarované LS obratle(Lumbo-sakráln)í obratle

          

Typ 1-oddělený trnový výběžek S1 ze středového (mediálního) hřebenu křížové kosti

 

Typ 2-příčné výběžky symetrické ale deformované

 

Typ 3- asymetricky tvarované příčné výběžky

(M. Flückiger, U. Geissbühler, J. Lang, Band 151, Heft 3, März 2009, 133–135 Schweiz. Arch. Tierheilk. ©2009 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern)

 

Výskyt LTV u německých ovčáků (25,9%) v České republice je blízký k výsledkům v dalších aktuálních německých a finských studiích. V Německu Wigger 2009),prevalence LTV u německých ovčáků je podobná jako v ČR (28,2%), pravděpodobně také kvůli zahrnutí odděleného trnového výběžku do typu I na rozdíl od jiných studií (Larsen1977; Damur-Djuric et al. 2006).Studie zahrnující 161 německých ovčáků popisuje skupiny psů s RTG diagnostikou degeranace ploténky, změny lumbosakrální ploténky a lumbosakrálního přechodového obratle (LTV) a srovnání těchto skupin s výskytem syndromu cauda equina. Statistická analýza dat ukázala spojitost mezi LTV a CES a IVD. Výskyt CES byly vyšší, když byla přítomná současně degenerace meziobratlové ploténky a přechodového obratle. To naznačuje, že klinický syndrom CES je alespoň částečně závislý na přítomnosti přechodového obratle, což je pravděpodobně dědičný stav. Protože němečtí ovčáci mají vyšší frekvenci LTV než psi jiných plemen, částečně to vysvětluje vyšší frekvenci CES u tohoto plemene. Vzhledem k tomu, že LTV jsou pravděpodobně dědičné, je vhodnétoto vzít v úvahu při výběru chovných zvířat.Ačkoli se předpokládá, že degenerace meziobratlové ploténky je částečně závislá na existenci LTV, může se rozvinout i bez přítomnosti LTV(J. P. Morgan1, A. Bahr, C. D. E. Frawnti, C. S. Bailey 1987-1990).

FYZIOTERAPIE A REHABILITACE

Fyzioterapeutické protokoly se odvíjí od projevených příznaků. Fyzioterapií pochopitelně nelze změnit tvar obratle a jeho spojení ale je cílená na omezení bolesti, kulhání nebo ataxii a na prevenci přetížení hrudních končetin a ostatních úseků páteře, které kompenzují nedostatečnost v oblasti bederní páteře, kříže a kyčlí.Při fyzioterapii se cíleně zaměří na konkrétní partie těla, které vykazují nějaký problém, obvykle bolestivost ale i třeba právě ataxii pánevních končetin.

Zaměření fyzioterapeutického protokolu při koxartróze(artroza kyčelního kloubu a jamky) a dysplasii.

Na potlačení bolesti, která vzniká degenerací kloubní chrupavky v kyčelním kloubu a na udržení přiměřené hybnosti pánevní končetiny. Regenerace chrupavky je v podstatě nemožná, hyalinní chrupavka je v lepším případě nahrazena vazivem, které nemá dostatečné biomechanické podmínky pro normální pohyb.  Pohyb v kloubu je proto v různé míře omezen. Pokud je i tvar acetabula(kloubní jamka) je abnormální, tak při každém pohybu dochází k subluxaci(částečnému vykloubení) a dalšímu rozvoji koxartrózy v kloubu.Cílem fyzioterapie omezení rozvoje dalších degenerativních změn v kloubu a potlačení bolestivosti.Pro omezení bolesti je ideální kombinace magnetoterapie a laseru třídy IV. Obě fyzikální metody potlačují bolest, zmírňují zánětlivé procesy a otoky, a mají biostimulační efekt na regeneraci na buněčné bázi. Součástí fyzikálních metod by měla být i hydroterapie.K tomuto protokolu samozřejmě patří i péče o související svalové skupiny, včetně zádových svalů, které jsou abnormálním pohybem přetěžovány, často unilaterálně(jednostranně). Vhodné jsou masáže a strečink, rovněž balanční cvičení, které má výrazný vliv na posilování svalů. Kontrolovaný pohyb po vhodném terénu, cvičení na kavaletách a v letním období plavání je vhodná součást terapie, kterou může majitel provádět sám.

Ataxie.

Jde o neurologický stav, kdy některé nervy nevedou impulsy správně, obvykle z důvodu komprese nervu, případně i degenerace nervů. Jedná se o typický příznak syndromu cauda equina. Právě nesprávný tvar bederního nebo sakrálního obratle může způsobit kompresi až destrukci nervových kořenů v oblasti L7 a S1-3, případně zúžení páteřního kanálu.Ataxie se projevuje kolísáním pánevních končetin při chůzi, strouháním (škrtáním prstů o podklad), při kterém dochází k asymetrickému obrušováni drápů a srsti, případně i zraňování. Paravertebrální(podél páteře) svaly a svaly končetiny jsou atrofované. Rovněž je často patrná paréza ocasu.

Fyzioterapie při ataxii.

Především ve zlepšení propriocepce a koordinace, zabránění další atrofii svalů a omezení bolestivosti.Trénink na zlepšení propriocepce spočívá ve cvičení na kavaletách a slalomu mezi kužely (oboje zlepšuje „uvědomění sebe sama v prostoru),balanční cvičení, pohyb na měkkém a nerovném terénu, v hlubokém sněhu nebo vysoké trávě-oboje stimuluje vyšší krok a soustředění na udržení rovnováhy. Rovněž hydroterapie je výborným prostředkem pro zlepšení hybnosti a zlepšení osvalení. Vyšší teplota vody zlepšuje prokrvení svalů a umožňuje jejich relaxaci.V případě bolestivosti je vhodná termoterapie, elektroterapie nebo magnetoterapie.Elekroterapie v případě použití NMES(elektrická stimulace nervů) je součástí stimulace nervů, které jsou často postiženy následkem útlaku.U všech protokolů je vhodné zařadit masáže a strečink nejen pánevních končetin ale zejména hrudních končetin a svalů kolem páteře, včetně krční. Tyto svalové skupiny jsou při slabosti pánevních končetin patologicky zatěžovány a většinou zde dochází k přetěžování až kontrakturám.Cílem fyzioterapie je udržet co možná nejlepší hybnost pacienta a omezit bolestivost.

Genetika? To je hodně složité. LTV se očividně dědí, zatím se ovšem nikdo podrobněji  tímto problémem nezabýval. Jedno je pravděpodobné-nejedná se o klasickou mendelistickou dědičnost, utváření obratlů bude mít na „svědomí“ více genů malého účinku(minorgenů) a vliv vnějšího prostředí (faktory, které mohou ovlivnit vývoj zárodku a jeho tkáňovou diferenciaci) Bylo by dobré, kdyby se tím někdo začal vážně zabývat ale dosud se nevyřešilo schéma dědičnosti dysplasie, která je u hodně plemen do chovu povinná, takže to, že se někdo bude zabývat dědičností vady, jejíž hodnocení není v chovu povinné, je zatím spíš utopie. I když si osobně myslím, že tento problém je mnohem závažnější než dysplazie a bude zde mnohem menší podíl vnějšího prostředí na vývoj LTV.

Reference

1. He Gong:Lumbosacraltrasitional vertebrae in dog, 2018,Journal Nr.:4080

2. Morgan JP, Bahr A, Franti CE, Bailey CS: Lumbosacraltransitional vertebrae as a predisposing cause ofcaudaequina syndrome in German shepherddogs: 161 cases (1987–1990). J Am Vet Med Assoc 1993, 202:1877–1882.

3. Flückiger MA, Damur-Djuric N, Hassig M, Morgan JP, Steffen F: A lumbosacraltransitionalvertebra in the dog predisposes to caudaequina syndrome. Vet RadiolUltrasound 2006, 47:39–44.

4. Morgan JP: Transitionallumbosacralvertebralanomaly in the dog: A radiographic study. J Small Anim Pract 1999, 40:167–172.

5. Breit S, Kunzel W: Thediameterofthevertebralcanal in dogs in casesoflumbosacraltransitional vertebrae ornumericalvertebralvariations. Anat Embryol (Berl) 2002, 205:125–133.

6. Larsen JS: Lumbosacraltransitional vertebrae in the dog. J Am Vet Radiol Soc 1977, 18:76–79

7.Prevalence oflumbosacraltransitional vertebrae in dogs in the Czech Republic Iva Fialová, Michaela Paninárová , Alois Nečas , Ladislav Stehlík , Pavel Proks  University ofVeterinary and PharmaceuticalSciences Brno, FacultyofVeterinaryMedicine, Small Animal Clinic, Department ofSurgery and Orthopaedics, 2 Department ofDiagnosticImaging, Brno, Czech Republic

8.Lappalainen AK, Salomaa R, Junnila J, Snellman M, Laitinen-Vapaavuori O 2012

Alternativeclassification and screening protocolfortransitionallumbosacralvertebra in German shepherd

 

Přední zkřížený vaz –LCC( ligamentum craniale cruciate)

Přední zkřížený vaz –LCC( ligamentum cruciatum craniale)

Koleno je poměrně složitý, tzv. inkongruentní kloub,který je schopen pohybu více směry. V tomto kloubu se setkávají 3 kosti-femur (kost stehenní), tibie (kost holenní) a fibula (kost lýtková)

Vyrovnání nesouhlasných (inkongruentních) ploch v kloubu  a tlumení nárazů zajišťují 2 menisky-ploché, pružné disky z vazivové chrupavky.

Flexe a extenze znamenají pokrčení a natažení pánevní končetiny v koleni, což jsou normální pohyby pro tento kloub, do jisté míry je kloub schopen rotace tibie(holenní kosti) vůči femuru(kost stehenní). Ve velmi malé míře může docházet i k posunu tibie craniálním a caudáním směrem. Tento pohyb vymezují mimo jiné vazy zejména přední a zadní zkřížený vaz. Tyto vazy mají za normálních okolností stabilizovat koleno proti nadměrné vnitřní rotaci a bránit poškození při maximální extenzi.

LCC je u psů více namáhaný a u některých plemen existuje jistá predispozice (osvalení, způsob pohybu, vadný postoj, deformity kostí a pately). Anomálie ve vývoji končetiny postihují nejčastěji malá a toy plemena, na druhé straně zase velká molosovitá plemena a plemena typu bul.

Ruptura LCC může být následkem úrazu, přičemž to bývá důvodem zřídka a nebo oslabením tohoto vazu, např. chronických zánětem v kolenním kloubu, osteochondróza, degenerativní onemocnění kloubu. Vliv na rupturu LCC může mít i poškození menisku( boxeři-onemocnění laterálního menisku), kdy dojde buď k rozvoji zánětlivého procesu nebo ke změně biomechaniky kloubu.

Ruptura LCC patří mezi nejčastější ortopedické onemocnění dospělých psů. Pochopitelně může dojít pouze k parciální ruptuře(částečné) nebo k ruptuře kompletní.

První příznakem je vždy kulhání na postiženou končetinu,  Kulhání je po čase  stále méně zřetelné. Výraznější začne být po delším klidu, nebo po zátěži. V té době je již v kolenním kloubu značný zánět,počíná  tvorba osteofytů, zduření vnitřní části kloubu. Následně dochází k erozi kloubních  chrupavek a a může dojít i k poškození  menisku. Protože pes přestává končetinu plně využívat začíná i atrofie stehenních svalů.

Pozitivní „SIT TEST“

Při první návštěvě veterináře se může provést tzv. zásuvkový test (zkusí se posunou tibie craniálním směrem), palpace kolenního kloubu(otok, bolestivost), posouzení pohybu a sezení (sit test-pes při sezení nepokrčí postiženou končetinu pod sebe ale má jí vytočenou do strany a nataženou). Všechna tato vyšetření jsou pouze orientační. Pro přesnou diagnotiku jsou nezbytná další vyšetření.RTG posoudí stav kloubu (artroza),MRI (magnetická rezonance) a artroskopie, kdy se provede přímá vizualizace míry poškození LCC. Artroskopie je vhodná zejména při parciální ruptuře, kdy se kolenní kloub jeví jako stabilní.

Následující postup je podle rozhodnutí ošetřujícího ortopeda a vybavení pracoviště. Ovšem ani jedna z používaných metod nedokáže navrátit koleno do původního stavu a obnovit jeho plnou funkci a ani jedna z metod není upřednostňována v použití s porovnáním s ostatními.

Extrakasulární stabilizace je jediný zákrok, kdy se neprovádí osteotomie (přetětí kosti-tibie). Koleno je stabilizováno pomocí náhrady vazu, které stabilizuje kloub v žádoucím postavení a omezí možnosti rotace a zejména translace.Extrakapsulární fixace je metoda relativně levná a rychlá. Polyamidové nebo polyesterové vlákno zabezpečí stabilizaci kloubu na dobu, která je nezbytná pro zesílení kloubního pouzdra. Tato metoda je vhodná spíše pro menší zvířata (cca 25 kg). TPLO, TTA a TTO včetně různých modifikací těchto metod vždy znamenají přetětí holenní kosti ( tibie) a posunutí tibiálního plata požadovaným směrem ( posun „přední části holenní kosti směrem dopředu a nahoru“). Změna biomechaniky v kolenním kloubu temito zákroky stabilizuje koleno takovým způsobem, že pacient je po zhojení schopný téměř normálního pohybu.

TPLO   využívá půlkruhový řez v hlavici holenní kosti  a pootočení kloubní plochy tibie (plató) do požadované roviny.

TTA je  provedení posunu samotného úponu patelárního (čéškového) vazu do požadované kolmé polohy.

TTO

U operace se mohou vyskytnout komplikace jako infence, selhání implantátů, vytvoření štěrbiny mezi odříznutými částmi holenní kosti, popřípadě potíže s hojením osteotomie a  u extrakapsulární stabilizace může dojít k odmítnutí implantátu.U malého procenta pacientů, kteří neměli poraněné menisky v době operace , se poranění menisku rozvine  v budoucnu. V tomto případě majitel psa pozoruje náhlé kulhání na operovanou končetinu. V takovém případě je nutné provézt revizi kloubu a odstranit poraněnou část chrupavky a menisku.

Bohužel ani jedna metoda nedokáže zabránit rozvoji např. artrózy, zvýšené zátěži CaCL(zadní zkřížený vaz) a menisků. U metody TTO  se uvádí, že poranění mensku se oddálí, oproti metodám TTA a TPLO.

U malých plemen se častu vyskytuje ruptura LCC v souvislosti s patelární luxací. V těchto případech se provede modifikované TTA nebo TPLO s trochleoplastikou. Trochleoplastika je zákrok provedený na  žlábku stehenní kosti, který je příliš mělký a patela (čéška) má umožněný pohyb i do strany, nikoliv jen směrem nahoru a dolů.

Po provedené operaci by v podstatě ihned měla být zahájena fyzioterapie. Jako první je na řadě péče o ránu a bolest. Na urychlení hojení je vhodné použít laser, nejlépe cl. IV v kombinaci s magnetoterapií.Na redukci otoků se používá chladící podložky. 42-72 hodin po operacie se rovněž záhájí opatná PROM (Pasive range of motion), 2x denně, 10-20 opakování pohybu (flexe/extenze) a pomalá kontrolovaná chůze 5 minut, pouze uvnitř. Svaly pánevní končetiny je vhodné jemně masírovat.

Ing. Ludmila Neubauerová,certCAAPR

 

Degenerativní myelopatie (DM) očima fyzioterapeuta

DM je dědičně podmíněné onemocnění míchy psa, při kterém dochází k postupné degeneraci bílé míšní hmoty a axonů (Shell, 2008), která počíná v thorakální oblasti, respektive v oblasti Th3-L3.  Léčba tohoto onemocnění neexistuje a s ohledem na fakt, že rozvíjející se choroba vede k postupnému ochrnutní nejprve pánevních, a v pozdější fázi i hrudních končetin (tetraparéza). Obvykle se volí před nástupem této fáze euthanasie.

Toto onemocnění bylo poprvé popsáno v 70. letech právě u německého ovčáka a bylo považováno za specifické pro toto plemeno. Diagnostika byla možná pouze histopatologickým vyšetřením míchy. V současné době je již známo, že DM je problémem i u dalších plemen.

V roce 2009 byla objevena genetická podstata tohoto onemocnění, konkrétně bodová mutace genu, který kóduje utváření enzymu superoiddismutázy 1 (SOD1). Tento enzym působí jako významný antioxidant, který ochraňuje buňky před volnými radikály (ROS-superoxidy). Je ve velké míře přítomný i CNS. Bodová mutace v genu,zvaná SOD1: c.118G> A, kóduje změnu v proteinu enzymu SOD1, kdy je obvyklá aminokyselina glycin (G) nahrazena aminokyselinou alanin (A), čímž se mění struktura a možná funkce proteinu (Holder et al, 2014). V důsledku záměny aminokyselin není tento enzym funkční a může se i ukládat v buňkách a působit zde cytotoxicky (Awanoat al, 2009). Kumulací nefunkčního SOD1 a absencí jeho ochranné funkce dochází v CNS k degeneraci myelinu - bílé hmoty míchy. Myelin má v celé nervové soustavě naprosto nezastupitelné místo, protože je nutný k přenosu nervového vzruchu. Následně pak dochází i degeneraci axonů v míše, které vedou senzorické a motorické vzruchy.

Dědičnost je recesivně autosomální (AR), to znamená, že se týká genů, které nejsou umístěné na pohlavních chromozomech ale na autosomech. Přenos znaku je podmíněný zmutovanou recesivní alelou, označovanou malým písmenem. Velkým písmenem se označuje alela dominantní. Ve fenotypu se při tomto způsobu dědičnosti projeví sledovaný znak, v tomto případě projev onemocnění DM, pouze u recesivních homozygotů a/a. U tzv. přenašečů, kteří mají v genotypu jednu alelu v recesivním stavu a druhou v dominantním, se DM neprojeví. Jinak než testem nelze ovšem tyto jedince od zdravých homozygotů odlišit. Existuje samozřejmě možnost tzv. spontánní mutace ale četnost těchto mutací je v populaci statisticky nevýznamná . Další možnost je indukovaná mutace pomocí mutagenů (některé léky, ionizující a UV záření), ale v těchto případech je nutné očekávat i další mutace, které by vedly  výraznějšímu poškození organismu. 

 Vzhledem k tomu, že ne všichni jedinci, nesoucí obě mutované alely, nemusí DM onemocnět, je definitivní diagnózou stále pitva a následné histopatologické vyšetření míchy.

Při diagnostice bývá často problém v tom, že mnoho pacientů může mít souběžně s DM ještě další neurologické (IVDD) nebo i ortopedické (DKK) onemocnění. Proto je pro diagnostiku nutné důkladné neurologické vyšetření včetně propriocepce, aby se dala stanovit neurologická příčina. Při stanovení neurologické příčiny je pak nutné pokračovat v diagnostice pomocí myelografie, MRI pro vyloučení IVDD, neoplasie, subarachnoidálního diverticula atd. Pro upřesnění diagnostiky je velmi vhodné provedení testu právě na DM. Tento test ve v ČR snadno dostupný, provádí jej laboratoře Tilia laboratories, Genomia, Laboklin. Jedná se o poměrně jednoduché stanovení mutace na genu SOD1:c118G˃A pomocí PRC metody. Rovněž i cenově je tento test dostupný široké chovatelské veřejnosti. Tento genetický test na mutaci genu pro SOD1 je jedinou metodu pro včasné zjištění toho, zdali je u jedince riziko, že u něj myelopatie propukne, anebo ji předá do dalších generací. Kdy se objeví první příznaky a jak závažný bude celý průběh onemocnění, bohužel zjistit nelze

Příznaky se objevují někdy již od pátého roku života, obvykle ale až po osmém roce života psa. Klinický průběh je charakteristický pomalou progresí. Dochází k postupnému nebolestivému slábnutí pánevních končetin, problémům s koordinací pohybu spolu s atrofií svalstva, ataxií, inkontinencí a končí úplným ochrnutím pánevních končetin. Pokud by se tento stav neřešil euthanasií, následovala by teraparéza a obrna končetin a dýchacích svalů. Stav psa se postupně zhoršuje – příznaky se mohou zhoršovat v průběhu až tří let, ale většinou dříve dojde k euthanasii psa.

Fáze 1 - obvykle progresivní slábnutí pánevních končetin, patrná instabilita, kolísavá chůze, strouhání, obtížné vstávání

Jeden z prvních projevů ataxie-strouhání. Drápy jsou obroušené nepravidelně, dochází k poškozování srst na posledních článcích prstů (ilustrační foto)

Fáze 2 - nebolestivá paraparéza až paraplegie, ztráta svalové hmoty, ztráta motorických a senzorických funkcí pánevních končetin, častá je močová i fekální inkontinence. Paraparéza je sice nebolestivá, ale pes může být psychicky traumatizován postupnou ztrátou motoriky, inkontinencí. A díky paréze dochází i zraňování pánevních končetin a výraznému přetěžování končetin hrudních a z toho pramenící bolestivosti svalů krku, hrudníku a hrudních končetin.

Ztráta senzoriky pánevních končetin-absence postojové reakce (ilustrační foto)

Paraplegie bez hluboké citlivosti-pes již není schopen vědomého pohybu pánevních končetin (ilustrační foto)

Fáze 3 - degenerace míchy postupuje na hrudní a krční oblast, takže se začíná projevovat paréza hrudních končetin.

Fáze 4 –nástup tetraplegie a příznaků degenerace v oblasti mozkového kmene až mozku. Pacient není schopen pohybu, nástup dýchacích a polykacích obtíží.

Jediným v současné době dostupným způsobem, jak takto postiženým jedincům zlepšit kvalitu života a prodloužit jeho délku, je fyzioterapie.

V jednotlivých fázích onemocnění se aplikují fyzioterapeutické protokoly, které jsou s ohledem na různé vybavení pracovišť mírně odlišné.

Doba přežívání od prvního projevu příznaků DM s ohledem na fyzioterapii

1.Bez fyzioterapie je průměr přežití pacienta 55 dní

2.Při středně intenzivní fyzioterapii se doba přežití zvyžuje průměrně na 130 dní

3.Intenzivní (4x týdně až denně) fyzioterapie může prodloužit délku prežití průměrně na 255 dní (D. Millis, D. Levine, Canine Rehabilitation and Physical Therapy, 2014)

V ranné fázi onemocnění se provádějí manuální terapie - stimulace flexorového reflexu, PROM, posilování svalstva pánevních končetin a zad pomocí balančního cvičení a cvičení na nízkých kavaletách. Zejména péče o tyto svalové skupiny je s ohledem na průběh onemocnění naprosto nezbytná. Dále je vždy součástí terapie podvodní běžící pás nebo plavání. Suchý běžící pás je vhodný ve velmi časné fázi onemocnění, kdy ještě není motorika výrazněji narušená. Z fyzikálních terapií je velmi vhodná elektroterapie - NMES. Tyto procedury by měl pacient podstupovat 3-4x týdně s tím, že během jedné terapie se provádí pouze 2-3 typy cvičení pro snadnou unavitelnost pacienta. Součástí terapie je i masáž a strečink hrudních končetin a krku, které částečným přebíráním funkce slábnoucích pánevních končetin bývají přetížené a bolestivé.

S postupujícím onemocněním jsou cvičení prováděna s asistencí a doba terapie se musí úměrně unavitelnosti zkracovat. Lze proto cvičení rozdělit na 2-3 části během jednoho dne. Samozřejmě je vhodná (nebo spíš nutná) spolupráce majitele, protože zejména manuální terapie může provádět sám několikrát denně. V tomto období už terapie na suchém pásu není možná, protože postupující ataxie by vedla ke zbytečným poranění prstů. Při aquaterapii je nutné zabezpečení pacienta pomocí podpěrných pásů nebo plovací vesty. 

V pozdější fázi je nutné ještě přistoupit k polohování psa, aby se předcházelo tvorbě dekubitů, a případně i k péči o močový měchýř.

Studie z dubna 2020 také prokázala velmi povzbudivé zlepšení doby přežití u pacientů s degenerativní myelopatií léčených laserovou  terapií.V této studii se ukázal příznivý účinek zejména laseru čtvrté třídy, při vlnové délce 980nm a výkonu 1,2 – 2,4 W. V ošetřované skupině tímto laserem byla délka přežití od počátku terapie 17,97 měsíců u jednoho německého ovčáka, u druhého dokonce 25,61 měsíců.V této skupině dosáhl nejdelší doby přežití Welsh Corgi Pembroke- 45,77 měsíců. U skupiny psů ošetřované laserem třídy 3 byla nejdelší doba přežití 10,07 měsíců u bernského salašnického psa. Autoři plánují další studie zahrnující kontrolní skupinu, která snad poskytne více informací o tom, jak by tento cenný nástroj mohl hrát roli v léčbě psů s degenerativní myelopatií (Miller et al, 2020).

 

V závěru bych chtěla apelovat na všechny chovatele - nechte své psy testovat, prosím a při výběru partnerů pro své feny volte plemeníky tak, aby byla produkce postižených štěňat co možná nejmenší. Z mého pohledu totiž není nic smutnějšího než pes, kterému svou prací pouze mohu prodloužit o pár týdnů život, jehož kvalita ale za moc nestojí. Samotný test je velmi jednoduchý, provádí se buď z bukálního stěru nebo z  krve. V případě bukálního stěru není ani nutné navštívit veterináře, protože laboratoře vám na požádání zašlou testovací set a návod na jeho použití. Po odběru vzorku jej může každý sám zaslat do laboratoře na vyšetření a cenově se test pohybuje kolem tisíce korun. Pokud by měl majitel psa zájem o vystavení certifikátu, je na žádance o vyšetření nutné potvrzení veterinárního lékaře o identifikaci testovaného psa.

  Ing. Ludmila Neubauerová, certCAAPR

Tab.1 - oba rodiče zdraví homozygoti (A/A) = nenesou mutovanou alelu

rodiče

A

A

A

AA

AA

a

Aa

Aa

100% potomků zdravých

 

 

 

 

 

 

 

Tab.2 - jeden z rodičů přenašeč (A/a) - fenotypově zdravý, druhý rodič zdravý homozygot (A/A)

rodiče

A

A

A

AA

AA

a

Aa

Aa

50% potomů zdravých

50% potomků přenašeči

 

 

 

 

 

 

 

 

Tab.3-oba rodiče přenašeči (A/a)-fenotypově zdraví heterozygoti

rodiče

A

a

A

AA

Aa

a

Aa

aa

 

25%potomků zdravých

50% potomků přenašeči

25% potomků homozygotní mutanti

 

 

 

 

 

 

Tab.4-oba rodiče homozygotní mutanti-možný rozvoj DM

rodiče

a

a

a

aa

aa

a

aa

aa

100% potomků homozygotní mutanti